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Ascitis en pollos de engorde: una revisión

19 marzo 2013

Una revisión exhaustiva de las causas y procesos implicados en la ascitis realizada por investigadores de la Universidad de Arkansas, destaca las principales influencias genéticas y las altas posibilidades hereditarias de susceptibilidad al síndrome. Explican que es una enfermedad inflamatoria y autoinmune, que implica varios componentes genéticos, ambientales y del sistema inmunológico.

El síndrome de hipertensión arterial pulmonar en pollos de engorde - también conocido como síndrome de ascitis y síndrome de hipertensión pulmonar - puede atribuirse a los desequilibrios entre el gasto cardiaco y la capacidad anatómica de la vasculatura pulmonar para acomodar las crecientes tasas de flujo sanguíneo, así como a un tono inadecuadamente elevado (grado de constricción) que mantienen las arteriolas pulmonares.

Según R.F. Wideman y colegas de la Universidad de Arkansas en su estudio de revisión de Poultry Science, las comparaciones de pollos de engorde susceptibles a ascitis y de pollos de engorde resistentes a ascitis, no revelan de manera constante diferencias en gasto cardiaco, pero los pollos de engorde susceptibles tienen constantemente mayor presión arterial pulmonar y resistencias vasculares pulmonares que los pollos resistentes a ascitis.

Ascitis en pollos de engorde

Los esfuerzos aclaran las causas de la resistencia vascular pulmonar excesiva y se han centrado en evaluar el papel de los mediadores químicos de vasoconstricción y vasodilatación, así como en los cambios patológicos (estructurales) que ocurren dentro de las arteriolas pulmonares (por ejemplo remodelación vascular y patología) durante la patogénesis de la ascitis.

Los objetivos del estudio de Fayetteville fueron:

  1. Resumir la evolución fisiopatológica iniciada por la aparición de la hipertensión pulmonar y que culmina en ascitis terminal
  2. Revisar la información reciente sobre los factores que contribuyen a la resistencia excesivamente elevada al flujo de sangre a través de los pulmones
  3. Evaluar el papel del sistema inmune durante la patogénesis de la ascitis
  4. Presentar nuevas perspectivas sobre la base genética de la ascitis

El grupo de la Universidad de Arkansas informa que la evidencia acumulada atribuye la elevada resistencia vascular pulmonar en pollos de engorde susceptibles a ascitis, a una inadecuada capacidad anatómica vascular pulmonar, al tono vascular excesivo que refleja el predominio de vasoconstrictores pulmonares sobre vasodilatadores, y a la patología vascular inducida por excesivo estrés hemodinámico.

La evidencia que surge muestra también que la patogénesis de la ascitis incluye características de una enfermedad inflamatoria/autoinmune que implica componentes de varios factores genéticos, ambientales y del sistema inmune.

La susceptibilidad a la hipertensión arterial pulmonar parece ser multigénica y se puede manifestar con una aberrante sensibilidad al estrés, función y regulación de los componentes de los tejidos vasculares del pulmón, así como actividades aberrantes de los componentes del sistema inmune innatas y adaptables.

Numerosos investigadores han demostrado las principales influencias genéticas y las altas posibilidades hereditarias de susceptibilidad a ascitis.

Las presiones de selección se han enfocado rigurosamente a retar la capacidad vascular del pulmón, fácilmente expuesta a la base genética, en relación con la ascitis espontánea en pollos de engorde.

El mapeo cromosómico sigue identificando las regiones asociadas con la susceptibilidad a la ascitis, y se han identificado genes candidatos.

Wideman y colegas concluyen que es probable que las continuas investigaciones inmunológicas y genómicas sigan generando importantes conocimientos nuevos, relacionados con las bases biológicas fundamentales del síndrome de ascitis.

Referencias

Wideman R.F., D.D. Rhoads, G.F. Erf and N.B. Anthony. 2013. Pulmonary arterial hypertension (ascites syndrome) in broilers: A review. Poult. Sci. 92(1):64-83. doi: 10.3382/ps.2012-02745

Marzo 2013

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