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Lesiones en ponedoras afectadas por influenza aviar H7N3

09 junio 2014

El objetivo del presente trabajo fue describir las lesiones macroscópicas y microscópicas observadas en tracto reproductor de aves de postura comercial provenientes de parvadas vacunadas y que sufrieron desafíos de campo con el virus de influenza aviar altamente patógena H7N3.

ponedoras Mexico   El Sitio AvicolaTrabajo de M. Escorcia, D Marrufo, E. Martínez, y S. Comonfort-Díaz, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, UNAM; JC Del Río, Facultad de Estudios Superiores Cuautitlán, UNAM y GM Nava, Facultad de Química, Universidad Autónoma de Querétaro, México, durante la XXXIX Convención de ANECA en México en abril de 2014.

En junio de 2012, un virus de influenza aviar, subtipo H7N3 altamente patógeno (IAAP) fue identificado como la causa del brote de una enfermedad grave en granjas de ponedoras comerciales en el estado de Jalisco. Alrededor de 22.4 millones de aves resultaron muertas como consecuencia de la infección o bien por ser sacrificadas preventivamente en las granjas vecinas (5).

El 26 de julio de 2012, una campaña de inmunización con una vacuna inactiva H7N3 fue implementada en granjas de gallinas ponedoras en la zona de control en conjunto con otras medidas (2,7). De acuerdo a Kapczynski y col, y con base a las evaluaciones moleculares que realizaron, el virus causante de este brote presentó una homología del 97% con virus aislados de aves silvestres de Norteamérica en los 8 genes que lo conforman (4).

Pese a la inestabilidad antigénica que presenta el virus de IA, la vacunación puede ser una herramienta valiosa para el control de la enfermedad en el país, sin embargo, no proporciona una protección absoluta contra la infección en la mucosa del aparato reproductivo, como sucedió en el presente caso (8,9).

Identificación de casos

Los casos sospechosos de infección por el virus H7N3 fueron identificados a través del reporte del clínico responsable de granja en la zona en donde existía reporte y confirmación previa de casos. A partir del reporte oficial dado por las autoridades sanitarias, se mejoró la vigilancia clínica y se coordinó y evaluó el reporte de curvas de producción en granjas en riesgo. Se obtuvieron datos epidemiológicos como historias clínicas, fechas de brotes, identificación de signos clínicos y lesiones y curvas de producción.

huevos arrugados  El Sitio AvicolaCalidad interna y externa del huevo

En las aves afectadas, se apreciaron huevos de diferentes tamaños, cascarón frágil, ausencia de albúmina densa, huevos en fárfara, cascarones arrugados o granulosos y yemas pequeñas.

Lesiones macroscópicas

A la necropsia se observaron ovarios y oviductos atróficos, presencia de exudado caseoso en oviductos, falta de jerarquía folicular, folículos hemorrágicos, postura abdominal y peritonitis.

Lesiones microscópicas

Se tomaron muestras a nivel de útero para estudios histológicos las cuales fueron procesadas en el área de histopatología del Departamento de Medicina y Zootecnia de Aves de la FMVZ-UNAM, para su posterior interpretación.

Las lesiones más comúnmente observadas fueron infiltrado linfocitario difuso agudo severo, infiltrado heterofílico subepitelial difuso agudo moderado y atrofia glandular severa.

Conforme la infección fue evolucionando, y a pesar de que la mortalidad de las aves no superó el 0.4%, la curva de producción sufrió una caída del 17% (la parvada tenía un porcentaje de producción del 95.3% al momento del desafío y este porcentaje cayó hasta el 78%). Una vez superada la infección la curva de producción no se recuperó.

Dos semanas posteriores al inicio del brote, se realizó una segunda toma de muestra para estudios histopatológicos y los resultados revelaron que la mucosa de útero no se regeneró, por el contrario, esta fue revestida por tejido de cicatrización. La mala calidad del huevo, tanto interna como externa no se recuperó.

Uno de los principales problemas a los que se enfrentaron los clínicos y responsables de granja fue el manejo de selección debido a que las características físicas de las aves no nos permitían diferenciar entre una ave falsa ponedora y una verdadera ponedora, sumado a esto, dentro de las aves ponedoras persistían las que ponían huevos de mala calidad.


*
"La vacunación puede ser una herramienta valiosa para el control de la enfermedad, aunque no proporciona una protección absoluta"


Vacunación e inmunidad

El hecho que las vacunas contra IA no eviten la infección y la diseminación del virus de campo radica en el hecho de que la infección inicial se produce en las vías respiratorias, y las vacunas emulsionadas que se utilizan en México, al ser aplicadas parenteralmente, inducen principalmente una respuesta inmune humoral, y no la inmunidad local, tan valiosa en la neutralización del virus de desafío.

La producción de inmunidad local, tiene como propósito que, ante la infección viral, ésta actúe como defensa inicial contra los patógenos invasores antes de que penetren en el plasma (1,3,6).

El estímulo antigénico en mucosa es un requisito muy importante, ya que la inmunidad local va asociada a un polipéptido llamado componente secretor que es derivado de células propias de las mucosas, con esto se entiende que haya la evasión, por parte del virus de IA de desafío en aves, a pesar de estar vacunadas y con ello se facilite su diseminación en el organismo del ave (1,3,6).

La vacunación parenteral no evita el desafío, por lo tanto, una vez que el virus de campo es inhalado o ingerido, y que no ha podido ser neutralizado, a pesar de que las aves sean vacunadas, la presencia de enzimas proteolíticas en las células epiteliales respiratorias e intestinales provocará que se lleve a cabo el corte de la proteína HA viral lo que permitirá su ingreso a la célula, en donde se llevarán a cabo múltiples ciclos de replicación y liberación de más virus infecciosos.

Una vez que se llevó a cabo la replicación viral a nivel de mucosa respiratoria, en el caso de los virus de alta patogenicidad (AP), éstos invadirán la submucosa de los capilares a nivel respiratorio.

El virus replicará dentro de las células endoteliales e invadirá, a través de la red vascular o linfática, a todos aquellos tejidos que posean el receptor viral específico generando una infección sistémica (8).

Referencias

1. Abbas, A. K., Lichtman, A.H., Pillai, S. Mecanismos efectores de la inmunidad humoral. En: Inmunología Celular y Molecular. 6ª. ed. España: Elsevier España: 2008.

2. www.senasica.gob.mxAcuerdo mediante el cual se activa, integra y opera el dispositivo nacional de emergencia en salud animal, en los términos del artículo 78 de la Ley Federal de Sanidad Animal, con objeto de diagnosticar, prevenir, controlar y erradicar el virus de la Influenza Aviar tipo A, subtipo H7N3. 

3. Bienenstock, J. Mucosal and other mechanisms of resistance in the respiratory tract: An overview. In: J. Mestecky, M.E. Lamm, W. Strober, J. Bienenstock, J.P. Mc Ghee, Ll. Mayer (eds) Mucosal Immunology. 3a. edic. Elsevier Academic Press, London: 2005.

4. Kapczynski, D. R., Patin-Jackwood, M., Guzmán, S. F., Ricardez, Y., Spackman, E., Bertran, K., Suarez, D.L., Swayne, D.E.. Characterizarion of the 2012 highly pathogenic avian influenza H7N3 virus isolated from poultry in an outbreak in Mexico: Pathobiology and vaccine protection. J. Virol. DOI:10.1128/JVI.00666-13

5. Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE) 2012. Update on highly pathogenic avian influenza in animals (Type H5 and H7). [http://www.oie.int/animal-health-in-the-world/update-on-avian-influenza/2012).

6. Peppard, J. V., Kaetzel, C. S., Russell, M. V. Phylogeny and comparative physiology of Ig A. In: J. Mestecky, Me E. Lamm, W. Strober, J. Bienenstock, J. P. Mc Ghee, Ll. Mayer (eds) Mucosal Immunology. 3a. edic. Elsevier Academic Press, London: 2005.

7. Productora Nacional de Biológicos Veterinarios Junio 2012: http://www.pronabive.gob.mx/informes/INFOR123.PDF

8. Swayne D. E., Halvorson D. A.. Influenza. In: Y. M. Saif, H. J. Barnes, A. Fadly, J. R. Glisson, L. R. Mc Dougald, L. Nolan, D. E. Swayne (eds) Diseases of Poultry. 12a. edic. Iowa State University Press, Ames: 2008.

9. Swayne, S. E., Kapczynski, D. R (2008) Vaccines, Vaccination, and Immunology for Avian Influenza Viruses in Poultry. In: Swayne DR (ed) Avian Influenza. Blackwell Publishing, Ames: 2008.

Junio 2014

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