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Anemia infecciosa aviar: Interacción con el virus de la enfermedad de Gumboro. efecto en las aves

07 marzo 2017

Boehringer Ingelheim
Merial forma parte ahora de Boehringer Ingelheim

Conferencia que tuvo lugar en Merial Poultry IBD Summit II, en IPPE 2017, ATlanta, Georgia y la ofreció el Dr. Karel A. Schat, Profesor Emérito del Departamento de Microbiología e Inmunología, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Cornell, Ithaca, NY 14853

Para una producción avícola rentable, es esencial que los pollos tengan un sistema inmunitario saludable y responsivo. Dos patógenos, el virus de la anemia aviar (VAI) y el virus de la enfermedad de la infección de la bolsa de Fabricio (IBF), pueden influir de manera negativa sobre las respuestas inmunitarias sin causar enfermedad clínica.

El VAI, recientemente clasificado como miembro de los Anelloviridae, tiene un genoma ADN monocatenario circular de 2.3 kb que codifica para 3 proteínas virales (VP). La VP1 es la única proteína en las partículas del virus. La VP2 es esencial para el correcto plegamiento de la VP1, mientras que la VP3 causa apoptosis en las células infectadas. Debido a que el virus no codifica para las enzimas necesarias para la replicación del ADN, el VAI solo puede replicar en células en división. Las células blanco para la infección son hemocitoblastos de la médula ósea, precursores de linfocitos T y células T maduras antígeno-específicas que se encuentran en proceso de división celular.

La infección de estas células blanco causa apoptosis con consecuencias importantes para las respuestas inmunitarias innata y adquirida. La apoptosis de hemocitoblastos, precursores de glóbulos rojos, heterófilos y trombocitos causa una disminución de heterófilos y trombocitos. Debido a que ambos tipos celulares son importantes células fagocíticas y productoras de citocinas, su disminución puede ocasionar mayores infecciones bacterianas y dermatitis gangrenosa. Los efectos sobre los timocitos a menudo ocasionan atrofia severa de timo y falta de células T ayudadoras (Th) maduras y de linfocitos T citotóxicos (CTL). Las células Th no sensibilizadas y de memoria y los CTL que responden a la vacunación o infección sufren división celular y se tornan sensibles al VAI, lo que ocasiona una disminución de la respuesta de anticuerpos Th-dependientes y de la lisis mediada por CTL de las células blanco.

Los anticuerpos neutralizantes de virus (VN) son fundamentales para el control de la infección de VAI. La mayoría de los pollos de engorde tiene anticuerpos VN maternos contra VAI ya sea como consecuencia de una exposición natural o de la vacunación del plantel de reproductores y están protegidos contra la infección hasta las 2 a 3 semanas de edad. Sin embargo, a menudo, ocurren infecciones subclínicas una vez que los anticuerpos maternos han disminuido. Todo evento inmunosupresor que afecte el desarrollo de la inmunidad humoral adquirida contra el VAI prolongará la replicación del VAI, lo que causará mayor daño al sistema inmunitario.

La exposición a micotoxinas, estrés excesivo y/o infección con virus de la IBF, incluida la vacunación con cepas de vacunas intermedias plus, son ejemplos que pueden tener una influencia negativa sobre el desarrollo de IgY anti-VAI. La infección por el virus de la IBF o la vacunación con cepas “calientes” llevará a una mayor muerte celular de células de la bolsa, lo que tiene una influencia negativa sobre el desarrollo de las respuestas inmunitarias contra otros patógenos incluido el VAI. No obstante, los anticuerpos VN también son importantes para la protección y la recuperación de la infección del virus de la IBF. Toda disminución de la actividad celular de Th debida a infección por VAI tendrá una influencia negativa sobre el desarrollo de anticuerpos IgY anti-IBF.

Los estudios experimentales en pollos tipo Leghorn SPF (libres de patógenos específicos) han demostrado que la infección con el virus de IBF y VAI puede causar mayor enfermedad clínica (anemia) y mortalidad. Sin embargo, hay escasez de información sobre el rendimiento de los lotes de pollos de engorde infectados con VAI con o sin IBF. Algunos autores encuentran un impacto negativo significativo de la infección subclínica del VAI sobre los parámetros de producción, mientras que otros investigadores no han podido detectar un impacto.

El Dr. Toro et al (1) ha demostrado que los brotes de bronquitis infecciosa tipo-Ark en lotes de pollos de engorde vacunados con ArkDPI coincidieron con depleción de linfocitos en bolsa y/o timo. Los trabajos experimentales posteriores realizados en pollos de engorde comerciales confirmaron que la infección doble demoró la recuperación en los pollos de engorde en comparación con la infección única (2). Un problema importante para comprender la importancia de las infecciones inmunosupresoras subclínicas es la falta de ensayos simples para demostrar la inmunosupresión. No obstante, hay suficientes indicios de que la infección de VAI combinada con la infección o vacunación de IBF causa un importante daño económico. La protección de los pollos de engorde contra la inmunosupresión inducida por VAI mediante la vacunación será una herramienta importante para aumentar la productividad.

Sin embargo, la vacunación con una vacuna viva tiene dos problemas. Primero, los anticuerpos maternos van a interferir con la replicación del virus vacunal por lo menos durante las 2 a 3 semanas de edad, similar a los problemas que existen con las vacunas de IBF. El segundo problema es que una vacuna viva de VAI necesitará replicar para poder inducir una adecuada respuesta inmunitaria. La replicación del VAI causará apoptosis en las células del sistema inmunitario y, por lo tanto, puede interferir con las respuestas inmunitarias, lo que podría ser un problema en los pollos de engorde de vida corta. La solución para una vacuna de VAI para pollos de engorde necesitará estar basada en vacunas recombinantes o de complejos inmunes, un enfoque que ha sido introducido satisfactoriamente para el control de IBF.

Dr. Schat es Profesor Emérito en el Departamento de Microbiología e Inmunología (Consultor Independente). Recibió el título de doctorado en medicina de la Universidad Estatal de Utrecht (Holanda) en 1970 y su doctorado en la Universidad de Cornell en 1978, estudiando virología. Desde 1978, ha ocupado cargos sucesivos en el Colegio de Medicina Veterinaria de la Universidad de Cornell. Al largo de su carrera, ha obtenido fondos externos continuos para estudiar la virología aviar, especialmente la enfermedad de Marek, y recientemente, el virus de la anemia infecciosa en los pollos. De 2006 a 2010, ha estado estudiando la patogénesis de la infección con cepas altamente patógenas de influenza aviar H5N1 en un proyecto conjunto entre el Laboratorio Australiano de Salud Animal (AAHL) de la CSIRO Livestock Industries, el CDC y el Colegio de Medicina Veterinaria.

Esta investigación se lleva a cabo en las instalaciones de alta seguridad de AAHL en Australia. Recibió el Premio Pfizer por su Excelencia en Investigación Avícola en la 136a Convención Anual de la AVMA en Nueva Orleans, julio de 1999, y el Premio Merck en la 98a Reunión Anual de la Asociación de Ciencias de la Aves de Producción en Auburn, en 2005. En 2013 fue incorporado como miembro inaugural de la Sala de Honor de la Asociación Mundial de Veterinaria Avícola.

 

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