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Ser o no ser: micotoxicosis

16 mayo 2013

Biomin

Ines Rodrigues, Directora Técnica de Biomin, ofrece sus puntos de vista en los diferentes síntomas y resultados post mórtem para las micotoxinas específicas, los cuales sirven como una guía rápida cuando surgen problemas en una granja avícola.

"Cuando escuchen el ruido de cascos, piensen en caballos y no en cebras". Esto es lo primero que se les enseña a los estudiantes de medicina en su primer año de estudios. Este proverbio aplica también para los animales y nos recuerda que debemos pensar en la primera explicación más sencilla y más común cuando intentamos diagnosticar una enfermedad.

El diagnóstico diferencial es especialmente difícil en el caso de los problemas relacionados con las micotoxinas, ya que los síntomas pueden variar mucho en función de las interacciones entre los factores relacionados con las toxinas, los animales y el medio ambiente. Con más frecuencia que la deseable, los productos agrícolas están contaminados con más de una micotoxina y este factor por si sólo conduce a la aparición de efectos sinérgicos entre ellos.

Por estas razones, es simplemente imposible hace una relación exacta de causa y efecto entre la concentración de una toxina específica y sus síntomas en los animales. Sin embargo, las micotoxinas no son un tema nuevo y han sido objeto de una gran cantidad de investigaciones en los últimos años, lo cual ha ayudado a comprender el modo en que actúan, su epidemiología y neutralización.

Figura 1. Hígado graso y amarillento causado por intoxicación por aflatoxina
Figura 1. Hígado graso y amarillento causado por intoxicación por aflatoxina

Aflatoxinas

La intoxicación por aflatoxina en aves conduce a signos clínicos tales como la disminución del rendimiento general (reducción del crecimiento y del consumo de alimento, disminución de la producción de huevo) y palidez de las membranas mucosas y piernas (síndrome de ave pálida). Las lesiones más típicas son las alteraciones en el hígado en términos de color y tamaño. En el examen post mórtem se puede esperar un hígado friable, amarillento (debido a la acumulación de grasa) y agrandado con hemorragias y anemia en aves intoxicadas con esta micotoxina (Figura 1).

La presencia de hemorragias petequiales en la musculatura de los animales podría ser el resultado de una alta susceptibilidad a las contusiones debido a la fragilidad capilar causada por las aflatoxinas. Sin embargo, podría ser difícil diferenciar los efectos de esta micotoxina de los causados por la enfermedad de la bursitis infecciosa (EIB), síndrome del hígado graso, síndrome de mala absorción, dietas altas en energía, amiloidosis y dietas a base de harina de pescado.

Figura 2. Daño en riñones e hígado causado por la ocratoxina A
Figura 2. Daño en riñones e hígado causado por la ocratoxina A

Ocratoxina A

Entre las micotoxinas, las ocratoxinas son las más tóxicas para las aves de corral. La disfunción renal causada por esta micotoxina se puede identificar durante la vida de las aves por el aumento en el consumo de agua y, por consiguiente, en el incremento de humedad en la gallinaza. Al igual que con las aflatoxinas, la ocratoxina A también puede causar el agrandamiento y el cambio de color del hígado de los animales afectados.

No obstante, en el caso de esta última micotoxina, el hígado será pálido en lugar de amarillento. Sin embargo, el cambio más característico causado por la ocratoxina A se encuentra en los riñones, ya que serán extremadamente grandes y pálidos en la evaluación post mórtem (Figura 2).

En gallinas ponedoras, la presencia de la ocratoxina A en la dieta se ha relacionado con el aumento de la incidencia de manchas de sangre y carne en los huevos. Sin embargo, se sabe que las manchas de sangre dentro del huevo también son causadas por factores genéticos, así como por cambios bruscos de temperatura ambiente y por el envejecimiento de las aves. A menudo se observa una reducción de bolsa por la intoxicación de aflatoxina y ocratoxina A, lo que explica los graves efectos inmunosupresores de estas micotoxinas.

En general, las lesiones post mórtem de la ocratoxina A se pueden confundir con las causadas por aflatoxinas, gota visceral, bronquitis infecciosa, enfermedad de la bursitis infecciosa, toxicidad de citrinina, intoxicación por sodio, nefropatía de calcio, privación de agua, deficiencia de vitamina A, síndrome de mala absorción, pielonefritis bacteriana y coccidiosis.

Figura 3. Lesiones en la lengua causada por la toxina T-2
Figura 3. Lesiones en la lengua causada por la toxina T-2

Toxinas de fusarium

Independientemente de la micotoxina (deoxinivalenol, toxina T-2, fumonisinas), los efectos generales después de la ingestión de dietas contaminadas con fusariotoxinas incluyen menor aumento de peso y una tasa de conversión alimenticia deteriorada junto con un aumento de la susceptibilidad a las enfermedades.

Los tricotecenos tipo A como la toxina T-2 y la diacetoxiscirpenol (DAS) producen patrones cáusticos y radiomiméticos de la enfermedad, que incluye ulceración, formación de costras y necrosis del epitelio que entra en contacto con las toxinas (por lo general la mucosa oral, Figura 3, pero a veces pies y patas también). Por consiguiente en la evaluación post mórtem las lesiones pueden variar de una mucosa gastrointestinal enrojecida a un revestimiento ventricular engrosado y rugoso, úlceras digestivas, erosión de la molleja (Figura 4) y hemorragias intestinales.

Figura 4. Lesiones de la molleja causadas por la toxina T-2
Figura 4. Lesiones de la molleja causadas por la toxina T-2

Lamentablemente los efectos negativos de los tricotecenos son mucho más extensos ya que estas toxinas se conocen principalmente por inhibir la síntesis proteica, seguida de una interrupción secundaria de la síntesis de ADN Y ARN. Estos hechos explican aún más la grave toxicidad de los tricotecenos tipo A y tipo B que dividen activamente las células, así como su grave impacto negativo en el tubo gastrointestinal, la mucosa, emplume (Figura 5) y la función inmune.

Especialmente en términos de lesiones orales y erosión de la molleja, un diagnóstico correcto es crucial ya que otros agentes pueden causar síntomas similares. Las lesiones en la molleja pueden deberse a varios factores diferentes, a saber, el uso de sulfato de cobre en las dietas en niveles de inclusión superiores a 1 kg por tonelada; la inclusión de harina de pescado procesada incorrectamente en niveles superiores al dos por ciento; deficiencia de vitamina B6 y adenovirus. Además, algunos aminoácidos que se encuentran en ingredientes de origen animal pueden degradar en aminas biogénicas que se han asociado con la aparición de la erosión de molleja y el bajo rendimiento en los pollos de engorda.

Figura 5. Desarrollo escaso de plumas causado por tricotecenos
Figura 5. Desarrollo escaso de plumas causado por tricotecenos

Herramientas de diagnóstico

Aunque es difícil diagnosticar, la aparición de micotoxinas en una granja a menudo se relaciona con un nuevo lote de alimento. El análisis de micotoxinas del alimento (por cromatografía líquida de alto rendimiento - HPLC) o de los productos primarios (por ELISA o HPLC) se debe realizar en caso de sospecha de la presencia de micotoxinas. Esto proporcionará información valiosa que se puede añadir a la recopilada mediante observación de los signos clínicos y por los exámenes de necropsia. Si se deben descartar otras enfermedades, entonces se deben realizar histopatologías, cultivos bacterianos y virales, y serologías.

Prevenir es mejor (y más barato) que curar

Con bastante frecuencia los efectos de las micotoxinas en los animales son subclínicos y, por lo tanto, son pasados por alto por los técnicos de la granja. Si ya existen pérdidas monetarias en el caso de micotoxicosis subclínica, éstas se agravan cuando se observan los síntomas. Estos no sólo incluyen la pérdida de potencial genético, sino la inversión que se debe realizar para tratar los síntomas o las enfermedades subyacentes.

La prevención se puede realizar mediante el uso de una herramienta de Gestión de Riesgos de Micotoxinas adecuada que absorbe y/o biotransforma las micotoxinas, eliminando así los efectos tóxicos para los animales, garantizando la protección inmune y del hígado.

Mayo 2013

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