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Síndrome de mortalidad por picos en pollos de engorde - parte 1

14 julio 2015

Aunque el síndrome de mortalidad por picos en pollos de engorde ha dejado de ser un tema candente en el sector, en cierta forma sigue siendo un problema recurrente en varias partes del mundo. Ángel I. Salazar realiza observaciones de campo empíricas sobre esta enfermedad (primera parte de una serie de tres artículos).

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sindrome de muerte subita

Los picos de mortalidad reciben el nombre de síndrome porque no hay una relación causa-efecto única, indiscutible y sistemática que defina de forma clara y completa todos los aspectos de esta enfermedad.

Factores tan variados como el metabolismo de los animales, su fisiología, los programas de iluminación, los virus, las prácticas de manejo, las estrategias de alimentación, la textura del pienso, la ventilación de la nave, la edad del lote de reproductores y otra serie de elementos causales han sido citados en algún momento u otro como responsables de la aparición del síndrome.

Durante el final de la década de los 80 y el principio de los 90, los picos de mortalidad en pollos de carne se observaron por primera vez en los EUA en la península Delmarva. Con el paso de los años, la revisión de varias prácticas de manejo básicas e importantes ha permitido reducir hoy en día la incidencia del problema. Sin embargo, el síndrome sigue mostrando su peor cara con cierta regularidad en muchas partes del mundo, por lo que emprender trabajos básicos de investigación con una orientación práctica sigue siendo necesario para hacerle frente.

Se puede alegar que no se han implementado medidas de prevención o de erradicación que no presentaran ningún punto débil. Algunas opciones de tratamiento ofrecen distintos grados de éxito en el campo, aunque se dispone tan solo de unos pocos tratamientos eficaces o de soluciones de manejo para combatir el síndrome.

spiking mortality syndrome
No pocos de los pollos afectados, a punto de morir o que han muerto recientemente son aves grandes y pesados que se encontraban en buenas o excelentes condiciones y que no mostraban signos de emaciación debido a la inanición a largo plazo. Fuente: AFNR / Shutterstock.com

Signos y síntomas

Al enfrentarse a este problema, es frecuente preguntarse: ¿qué vino primero?, ¿el huevo o la gallina?

Las aves afectadas muestran una postura característica en la que aparecen tumbadas sobre el vientre, encima de la cama, e inclinadas hacia delante con las patas extendidas y estiradas hacia atrás.

Aunque no ocurre en todos los casos, el cuadro clínico puede incluir espasmos y temblores. Cuando se producen temblores, el síndrome puede confundirse con la encefalomielitis aviar.

Los pollos jóvenes desarrollan hipoglucemia y se quedan ciegos. Parece lógico asumir que cuando un pollo pierde la visión, no logra llegar al alimento o al agua.

Por tanto, los pollos afectados padecerán inanición, presentarán un aspecto escuálido, se desmarcarán del resto por su bajo peso y morirán.

Se podría pensar que esta cadena de acontecimientos ocurre de forma gradual con el tiempo, pero lo cierto es que la muerte puede sobrevenir en cuestión de horas después del inicio de los síntomas.

En resumen, esta cadena de acontecimientos puede explicar por qué no pocos de los pollos afectados, a punto de morir o que han muerto recientemente son aves grandes y pesados que se encontraban en buenas o excelentes condiciones y que no mostraban signos de emaciación debido a la inanición a largo plazo.

Es bastante común encontrar en la necropsia de los pollos afectados, a punto de morir o que han muerto recientemente un líquido de color naranja en la parte inferior del intestino delgado y en el ciego. También puede observarse una enteritis no específica de leve a grave. Se suelen ver asimismo heces espumosas mezcladas con moco en la cama de los animales.

Las lesiones observadas en la necropsia pueden incluir deshidratación especialmente manifiesta en las patas. Con frecuencia, ninguna de estas lesiones es evidente en los pollos grandes de crecimiento rápido que han muerto recientemente y de forma repentina a causa del síndrome.

arenavirus en pollo de engorde

Base para un diagnóstico correcto

Agente causal/etiológico: durante los primeros brotes del síndrome, se sospechó de una causa vírica. El equipo de trabajo de Delmarva pudo aislar un adenovirus aviar a partir de lotes que presentaban la enfermedad.

La Universidad de Georgia se encargó de realizar posteriormente estudios adicionales sobre el papel que podía desempeñar este adenovirus.

Los resultados obtenidos no fueron concluyentes.

El Dr. James Davis del laboratorio aviar de Georgia (Georgia Poultry Laboratory), junto con otros científicos estadounidenses, siguieron investigando y detectaron un virus emergente. El virus, que pertenece a la familia Arenaviridae, fue aislado sistemáticamente de las heces de las aves que presentaban el síndrome.

El trabajo del Dr. Davis reveló la presencia de un gran número de partículas de arenavirus en las heces de pollos de carne, reproductores y ponedoras comerciales que padecían enteritis. Se ha demostrado posteriormente que las heces de pollos afectados por el síndrome presentan un número especialmente elevado de partículas de arenavirus. Desde entonces, el Dr. Davis y otros investigadores han llevado a cabo una serie de estudios y realizado infecciones experimentales inoculando el virus a animales sanos.

La investigación del Dr. Davis desveló que poco después de la infección por el arenavirus, un breve periodo de inanición en el pollo es suficiente para desencadenar el síndrome. Por tanto, la aparición del síndrome en los pollos de engorde no es fruto de una simple infección vírica.
En especial, se deben tener en cuenta otros factores de estrés como periodos de poca disponibilidad de alimento, jadeo de las aves o estrés por calor cuando las temperaturas son extremas.

Los arenavirus infectan zonas del cerebro que regulan los niveles hormonales, especialmente de la hormona de crecimiento. Se ha demostrado que los ratones infectados con arenavirus presentan una deficiencia en la hormona del crecimiento, lo que provoca hipoglucemia y reducción del crecimiento.

Puesto que los arenavirus también infectan a escarabajos, ratones, ratas y otras aves como las palomas, es necesario realizar un esfuerzo coordinado para lograr mantener estas plagas bajo control.

El diagnóstico de sospecha del síndrome puede basarse en la cronología específica de las observaciones de campo. La ventana temporal más habitual de manifestación de la enfermedad en lotes de engorde es de los 8 a los 18-20 días de vida. El síndrome se presenta de forma característica al principio de la segunda y hacia el final de la tercera semana de crecimiento, pero puede producirse más tardíamente en los 30 - 35 días de vida.

Además, la aparición de la enfermedad es repentina y muestra un patrón típico de mortalidad. Al principio, solo se detectan unos pocos animales afectados en el campo. Luego, la morbilidad y la mortalidad aumentan a menudo drásticamente de un día para otro.

Un piar fuerte de unos pocos pollos puede constituir a veces una señal temprana de que se avecina un problema. Demasiado a menudo, las aves parecen estar en plena forma. De repente, un incremento inesperado de la mortalidad acontece entre los 8 y los 14 días de vida. El aumento de la mortalidad dura varios días, tras lo cual suele volver a un nivel de normalidad relativa.

Algunos avicultores opinan que los pollos machos de crecimiento rápido del lote se ven afectados más gravemente que sus hembras homólogas.

Lo más problemático es que los pollos afectados que sobreviven al brote no lograrán nunca alcanzar el nivel de rendimiento que muestran las aves no afectadas. Esta realidad aumenta el porcentaje de animales eliminados tras un brote.

Opciones de tratamiento farmacológico

Ante la aparición de un brote del síndrome de mortalidad por picos en pollos de engorde, los veterinarios de campo han referido algunas veces cierto beneficio aportado por la administración oportuna y rápida de una quinolona a través del agua de bebida. Esta estrategia es difícil de valorar dado que los virus no son susceptibles al tratamiento antibiótico. ¿Está evitando entonces la administración del antibiótico la infección por bacterias oportunistas que complicaría aún más la situación?

También se ha optado por añadir al agua de bebida glucosa y otros azúcares. El objetivo es alcanzar una concentración del 2 % en el agua de bebida a partir de una solución madre y utilizando un dosificador. El tratamiento se mantiene durante uno o dos días. La pregunta que se plantea entonces es: ¿debería ser esta una práctica rutinaria en las granjas problemáticas?

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